Оценка эффективности транквилоноотропной терапии в комплексном лечении неврозов с головной болью / Е. В. Яковлев, О. В. Леонтьев // Вестник психотерапии. – 2018. – № 67(72). – С. 33-43.
Введение
Известной триадой неврастенического расстройства является: головная боль, нарушение сна и снижение умственной и физической работоспособности1. В основе нейрофизиологических нарушений невроза лежит дефицит ингибиторных ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) бензодиазепиновых систем лимбико-ретикулярного аппарата.
Современное представление о механизмах патогенеза неврозов заключается в функциональном нарушении интегративных систем мозга, в первую очередь коркового представительства больших полушарий мозга, лимбико-ретикулярного комплекса и особенно гиппокампа.
На сегодня большой интерес вызывает возможность использования новых ноотропных лекарственных средств так называемых «транквилоноотропов», обладающих широким спектром психофармакотерапевтической коррекции с тимолептическим анксиолитическим и антиастеническим эффектами1,2.
«Транквилоноотропы» широко применяются как в педиатрической практике, так и у людей пожилого и старческого возраста, что наряду с положительным влиянием на когнитивную сферу (память, внимания и другие познавательные функции), а также хорошей переносимостью делает их препаратами первой линии выбора в лечение неврозов.
Преимущество среди средств этой группы следует отдавать фенибуту в связи с минимальной токсичностью, хорошим профилем переносимости и психокоррекции3. Фенибут, представляющий собой гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид, оказывает быстрое (первые часы) прямое воздействие на ГАМК-рецепторы, что облегчает ГАМК-опосредованную нейрональную трансмиссию в центральной нервной системе (ЦНС)4. Фенибут улучшает функциональное состояние головного мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на церебральное кровообращение, оказывает комбинированное транквилизирующее, противосудорожное, антиастеническое, вегетостабилизирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Положительное влияние на обменные процессы в головном мозге приводит к снижению раздражительности, исчезновению или снижению страха, тревоги, ощущения внутренней напряжённости, нормализует процессы сна (улучшает глубину сна).
Доказано, что ноотропный и ангиотропный эффекты фенибута достоверно превышают действие «типичных» ноотропов, что в конечном итоге стабилизирует вегето-сосудистые реакции, снижает частоту и интенсивность головной боли, уменьшает выраженность головокружений различного генеза. Благодаря всем вышеуказанным эффектам, препарат используется при астено-невротических состояниях, диссомническом расстройстве, всех видах невроза, перед диагностическими обследованиями и хирургическими вмешательствами для снятия тревоги и страха. При этом препарат обладает низкой токсичностью, не оказывает влияния на холино- и адренорецепторы.
По своей эффективности и профилю безопасности фенибут может широко использоваться при лечении тревожно-невротических нарушений и в комплексной терапии соматоневротических расстройств.
Цель исследования – изучение эффективности и безопасности применения препарата фенибут в комплексной терапии невротических расстройств, сопровождающихся головной болью.
Материал и методы исследования
В исследование были включены 60 пациентов с подтверждённым диагнозом «невроз с цефалгическим синдромом», среди них 40 женщин и 20 мужчин в возрасте от 18 до 65 лет.
Они заполняли дневник регистрации эпизодов головной боли, где определялась интенсивность головной боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), частота и длительность боли и количество принимаемых обезболивающих препаратов. К критериям исключения были отнесены пациенты с неврозоподобным и психотическими расстройствами, вторичными цефалгиями.
Для исключения симптоматического происхождения головной боли использовались следующие методы исследования: ядерная магнитно-резонансная томография головного мозга и магнитно-
резонансная ангиография сосудов головного мозга, ультразвуковая допплерография и дуплексное исследование сосудов головы и шеи.
Для оценки уровня невротизации использовалась методика диагностики уровня невротизации Л.И. Вассермана. Выраженность тревожно-депрессивных расстройств оценивали с помощью госпитальной шкалы оценки тревоги и депрессии HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). Для оценки влияния головной боли на повседневную активность (качество жизни) применялся
короткий опросник HIT–6. Оценка терапевтической эффективности, переносимости и безопасности фенибута осуществлялась с помощью шкалы общего клинического впечатления CGI (Clinical global impression scale).
Все пациенты были рандомизированы на 2 группы: основная группа (60 человек), которые получали фенибут в дозе 0,25 мг 3 раза в день, после приёма пищи на протяжении 8 недель, и реконструктивную психотерапию. В контрольную группу вошли 15 пациентов, которым проводилась личностно-ориентированная психотерапия. Обследование проводилось до начала и через 2 месяца терапии.
Результаты исследования
Результаты исследований пациентов с неврозом, сопровождающимся головной болью, после проведённой комплексной терапии, включавшей приём фенибута (в основной группе), выявили достоверное уменьшение приёма анальгетиков и частоты возникновения цефалгии, а также интенсивности головной боли (р<0,05).
Анализ дневника регистрации эпизодов головной боли в исследуемых группах, (М + m)
При анкетировании тревожно-депрессивных расстройств по шкале HADS в работе был показан значимый регресс выраженности уровня тревоги у пациентов, использовавших в комплексной терапии фенибут.
Достоверное улучшение качества жизни со снижением эпизодов цефалгий после проведённого курса лечения было выявлено у пациентов, принимающих фенибут.
Через 60 дней лечения тяжесть общего состояния у пациентов, получавших фенибут, оценивалась как «значительно выраженная» всего у 6 (10 %) пациентов, а у 15 (25 %) больных – как «умеренно выраженная» и у 39 (65 %) – как «легкая».
По результатам оценки общего улучшения в основной группе лечения «очень значительное улучшение» было отмечено у 20 (33 %) пациентов, «значительное улучшение» – у 35 (58 %) больных, «минимальное улучшение» – у 5 (8 %) пациентов и «отсутствие улучшения» – лишь у 1 (2 %) больного, среднегрупповой показатель общего улучшения состояния составил 2,17 балла.
Заключение
Результаты проведенного исследования показали, что фенибут в комплексной терапии невротических нарушений совместно с реконструктивной психотерапией повышает ее лечебную эффективность, на что указывает значимое снижение уровня тревоги и невротизации.
Значительное улучшение самочувствия после лечения фенибутом отмечено у 58 % пациентов. Фенибут достоверно уменьшает количество принимаемых обезболивающих препаратов, а также частоту и интенсивность головных болей, что, безусловно, улучшает качество жизни пациентов с неврозом.
Первоисточник: Оценка эффективности транквилоноотропной терапии в комплексном лечении неврозов с головной болью
Источники
1. Nyss A.I. Sravnitel’naya kharakteristika psikhotropnoj aktivnosti ne-kotorykh proizvodnykh GАMK nejrometabolicheskogo ryada [Comparative characteristic of psychotropic activity of some derivative GAMK of a neurometabolic row]. Farmakologiya proizvodnykh gamma-aminomaslyannoj kisloty [Pharmacology of gamma-aminobutyric acids derivatives]. Tartu. 1983. Pp. 106–108. (In Russ)
2. Haunina P.A. Fenibut novyj trankviliziruyushhij i sedativnyj preparat [Feninut a new trankviliziruyushchy and sedative preparation]. Novye lekarstvennye preparaty: Ehkspress informatsiya [New medicines: Express information]. 1978. N. 7. Pp. 2–8. (In Russ)
3. Neumyvakin I.P. Printsipy, metody i sredstva okazaniya meditsinskoj pomoshhi kosmonavtam pri poletakh razlichnoj prodolzhitel’nosti [The principles, methods and means of delivery of health care to astronauts when flying various duration]. : Abstract dissertation Dr. Med. Sci. Moskva. 1982. 114 p. (In Russ)
4. Ellis A. Rational–Emotive Therapy // Corsini P.J. Current psychotherapies (4 ed.). Itasca, III. Peacock, 1989. Pp. 197–238.
Известной триадой неврастенического расстройства является: головная боль, нарушение сна и снижение умственной и физической работоспособности. В основе нейрофизиологических нарушений невроза лежит дефицит ингибиторных ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) бензодиазепиновых систем лимбико-ретикулярного аппарата.
