Практическая аритмология: от первичного приема до хирургического лечения. Диалоги в ординаторской

На сегодняшний день диагностика и лечение фибрилляции предсердий является крайне актуальной проблемой, требующей всестороннего, междисциплинарного подхода.

Около 1 миллиона людей страдают от фибрилляции предсердий и их число неуклонно растет с каждым годом. Считается, что у каждого 4 жителя планеты старше 40 лет в течение жизни разовьется та или иная форма мерцательной аритмии^1,2.

Развитию фибрилляции предсердий способствует целый спектр немодифицируемых (пол, возраст, раса и наследственность) и модифицируемых факторов (курение, ожирение, сахарный диабет, обструктивное апноэ, артериальная гипертензия, употребление алкоголя и другие)¹.

Диагностика фибрилляции предсердий осложняется тем фактом, что около 30% случаев протекает бессимптомно. Однако, при этом у каждого пятого пациента в течение года ФП из пароксизмальной формы трансформируется в песистирующую и далее в хроническую. К факторам, способствующим прогрессированию заболевания, можно отнести пожилой возраст, наличие сердечной недостаточности, клапанной болезни сердца, а также увеличение объема ЛП, гиперфункцию щитовидной железы, злоупотребление алкоголем, наряду с бессимптомным течением в отсутствии надлежащего лечения³.

Наличие у пациента фибрилляции предсердий чревато серьезными осложнениями, такими как ишемический инсульт, прогрессирование сердечной недостаточности, когнитивными нарушениями, депрессией и ухудшением качества жизни¹.

В рамках Российского национального конгресса кардиологов 2022 в Казани на симпозиуме «Практическая аритмология: от первичного Приема до хирургического лечения. Диалоги в ординаторской» 30 сентября 2022 года ведущие эксперты в области кардиологии и аритмологии в формате «за и против» обсудили ключевые возможности хирургического и консервативного подходов к терапии фибрилляции предсердий.

Часть I. Идеальный пациент с фибрилляцией предсердий для антиаритмической терапии

Заведующий отделением хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции НМИЦ терапии и профилактической медицины д.м.н. Алексей Владимирович Тарасов рассмотрел возможности антиаритмической терапии у пациентов с фибрилляции предсердий.

В основу своего сообщения эксперт положил ряд международных и отечественных документов, а именно: клинические рекомендации Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению фибрилляции предсердий 2020 года, клинические рекомендации Европейского общества кардиологов по применению антиаритмических препаратов 2018 года, а также российские клинические рекомендации по фибрилляции предсердий 2020 года^1,4,5.

Ключевыми направлениями терапии фибрилляции предсердий на сегодня приняты следующие:

• профилактика тромбоэмболических осложнений (антикоагулянтная терапия);
• облегчение симптомов;
• оптимальная терапия основного и сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний;
• контроль частоты сердечных сокращений;
• контроль сердечного ритма.

Лектор отметил, что 75-90% нарушений ритма и проводимости сердца являются вторичными проявлениями основного, первичного, заболевания. И, следовательно, для эффективного лечения ФП необходимо разобраться с триггерной причиной и подобрать оптимальную для ее коррекции терапию.  Существует две стратегии в отношении ведения пациентов с фибрилляцией предсердий: стратегия контроля ЧСС, когда совместным решением врача и пациента принимается решение не восстанавливать синусовый ритм, а контролировать частоту сердечных сокращений, и стратегия контроля ритма, направленная на восстановление и поддержание синусового ритма.

Согласно исследованию AFFIRM не было продемонстрировано принципиальных различий между двумя стратегиями. Однако в исследовании EAST-AFNET 4 было показано, что у пациентов, для которых выбрали стратегию контроля ритма, на 28% выше выживаемость, на 35% реже частота инсультов и на 21% реже число госпитализаций в связи с явлениями сердечной недостаточности или острым коронарным синдромом^6,7.

Согласно российским клиническим рекомендациям 2020 года стратегия контроля ритма показана пациентам с фибрилляцией предсердий для улучшения симптоматики. Бессимптомным пациентам со стабильной гемодинамикой показана стратегия контроля частоты сердечных сокращений, наряду с оптимальной антикоагулянтной терапией⁴.

Восстановление синусового ритма может быть выполнено путем электрической или медикаментозной кардиоверсии. Однако, алгоритм подхода к кардиоверсии предполагает учет следующих факторов: длительность пароксизма ФП, его влияние на гемодинамику и наличие или отсутствие органического поражения сердца⁴.

Так, при длительности пароксизма менее 48 часов, нестабильной гемодинамике или неэффективности медикаментозной кардиоверсии должна быть применена электрическая кардиоверсия⁴.

Если же гемодинамика стабильная, в этом случае прибегают к медикаментозной кардиоверсии.

Для контроля ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий без органической патологии сердца стоит сделать выбор в пользу препаратов IC класса: ЭтацизинаR, пропафенона или лаппаконтина гидробромида⁴.

При персистирущей форме ФП подход к кардиоверсии отличается, так как в отличие от короткого пароксизма ФП, здесь преобладают не эктопические, а триггерные механизмы развития и поддержания аритмии. Так, при пароксизме более 7 суток и нестабильной гемодинамике также применяется электрическая кардиоверсия. Однако, при стабильной гемодинамике приличии органической патологии сердца применяется также внутривенная форма амиодарона, а в ее отсутствии – ниферидил внутривенно. Препараты IC класса в данной ситуации уже не применяются. При этом стоит помнить, что эффективность амиодарона составляет не более 20% и прогрессивно падает в зависимости от длительности пароксизма. Наряду с этим, не стоит ждать восстановления синусового ритма при применении капельного внутривенного амиодарона «на кончике иглы», эффект ждут 8-12 часов от начала введения⁴.

Ключевой задачей после восстановления синусового ритма является его поддержание. И здесь ключевую роль в выборе антиаритмического препарата для противорецидивной терапии ФП будет играть наличие или отсутствие у пациента органического поражения сердца.

К органическим поражениям сердца относятся⁸:

• перенесенный в анамнезе острый инфаркт миокарда;
• выраженная гипертрофия левого желудочка (более 14 мм);
• низкая фракция выброса левого желудочка (менее 40%);
• выраженная клапанная патология.

В случае отсутствия у пациента органической патологии сердца, для контроля ритма вместо амиодарона стоит сделать выбор в пользу препаратов IC класса, к которым относятся Этацизин®, пропафенон и лаппаконтина гидробромид.

Также может быть использован соталол, однако стоит внимательно отнестись к подбору дозировки препарата, так как уже при 320 мг/сут часто может наблюдаться значимое удлинение интервала QT. 

Соталол также может быть применен при органической патологии сердца, но только при сохранной фракции выброса левого желудочка.

В конечном счете для терапии фибрилляции предсердий у пациентов со структурной патологией сердца может быть применен амиодарон. Однако стоит помнить о его экстракардиальных побочных эффектах, таких как поражение щитовидной железы или легочной ткани. До 50% больных на амиодароне в течение года будут страдать от внекардиальных побочных эффектов этого препарата⁹.

В целом стоит сказать, что в арсенале кардиолога для противорецидивной терапии есть всего пять препаратов – три препарата IC класса (Этацизин®, пропафенон и лаппаконтина гидробромид) и два III класса (соталол и амиодарон).

Выбор антиаритмического препарата должен быть основан на том, на какой механизм аритмогенеза он влияет. Так, препараты IC класса влияют в первую очередь на фазу деполяризации. В основе механизма эктопической активности как раз лежат множественные деполяризации, поэтому наиболее эффективными в отношении данного механизма развития аритмии будут препараты этой группы.

В отношении триггерных механизмов аритмогенеза эффективны препараты, влияющие на фазу реполяризации, то есть препараты III класса.

Препараты IC класса имеют ряд существенных отличий между собой.
Так, например, пропафенон обладает выраженной и доказанной бета-блокирующей активностью. С этим эффектом связано его влияние на ЧСС в сторону брадикардии и артериальное давление в сторону гипотензии.

Лаппаконтина гидробромид, напротив, обладает адреностимулирующим эффектом, в связи с чем аритмологам нередко приходится его комбинировать с бета-адреноблокаторами, чтобы нивелировать данный эффект.

Этацизин® относится к так называемому «чистому» представителю IC класса, не обладающему бета-блокирующим или адреностимулирующим эффектом, влияющим в первую очередь на быстрые натриевые каналы. Лектор считает, что зарубежным аналогом данного препарата можно считать флекаинид, так как они очень близки по механизму действия. Этацизин® в первую очередь влияет на процессы деполяризации, а за счет умеренного влияния на Ca-каналы обладает легким антиишемическим эффектом. Помимо этого, Этацизин® обладает доказанным холинолитическим эффектом, поэтому он особенно эффективен при ваготоническом типе фибрилляции предсердий. Препарат не влияет на интервал QT, не изменяет ЧСС и артериальное давление, но, как и любой представитель IC класса, может вызывать удлинение PQ и QRS. По мнению эксперта, Этацизин®, исходя из его механизма действия, эффективен в отношении следующих механизмов аритмогенеза: эктопического, макро- и микрориентри, то есть ключевых в развитии фибрилляции предсердий.

Идеальный пациент с ФП для хирургического лечения. Взгляд практикующего кардиохирурга.

Дискуссию о выборе метода лечения ФП, хирургического или консервативного, с точки зрения кардиохирурга продолжил руководитель отдела нарушений сердечного ритма и проводимости Национального медицинского исследовательского центра терапии и профилактической медицины, д. м. н. Карапет Владимирович Давтян.

По мнению эксперта, крайняя социальная значимость фибрилляции предсердий продиктована ее грозными осложнениями и в первую очередь инсультом. Как известно, каждый пятый инсульт ассоциирован с фибрилляцией предсердий. Наряду с этим, такой инсульт чаще приводит к смерти или более выраженному неврологическому дефициту¹.

В отношении пациента с фибрилляцией предсердий в арсенале врача на сегодняшний день есть три стратегии: аблация, антиаритмическая терапия и электрокардиостимуляция. В основе выбора той или иной стратегии лежат ряд определяющих факторов, а именно: эффективность, возможность применения, риск побочных эффектов, безопасность, осложнения от предшествующего метода, а также стоимость и доступность.

В исследовании CABANA было показано превосходство катетерных методов лечения фибрилляции предсердий над консервативным подходом по параметрам общей смертности. При этом лектор отметил, что в данном исследовании представлена довольно большая популяция из России, что делает возможным полную экстраполяцию результатов на нашу, российскую популяцию. Помимо этого, исследователи показали, что качество жизни пациентов после катетерных методов лечения радикально выше, чем у пациентов на антиаритмической терапии¹⁰.

В другом исследовании EAST AFNET 4 было показано, что стратегия раннего контроля синусового ритма, независимо от симптомности пациентов, имеет одинаковую выгоду перед стратегией отсроченного лечения по таким параметрам, как смертность от ССЗ, инсульт и госпитализация по походу ХСН или ОКС⁷.

У пациентов с сердечной недостаточностью в исследовании CASTLE-AF было показано превосходство катетерных методов лечения над антиаритмической терапией по таким параметрам, как общая смертность и частота госпитализаций по поводу ХСН¹¹.

Ряд клинических исследований (PIAF, STAF, AFFIRM, RACE), в которых изучалась зависимость эффективности стратегии контроля ритма в сравнении со стратегией контроля частоты при различных формах фибрилляции предсердий, показал, что явные преимущества первой стратегии.

Эксперт резюмировал, что по таким параметрам, как ранний контроль ритма сердца, асимптомность, у пациентов с сердечной недостаточностью, у пациентов с пароксизмальной и ранней персиситирующей ФП катетерные технологии лечения имеют четкие преимущества перед антиаритмической терапией.

Согласно современным представлениям о механизмах развития ФП, ключевым субстратом данного вида аритмии являются муфты легочных вен, так как именно здесь теряются гистологические признаки миокарда предсердий, исчезают предсердные ганглии и появляются клетки с большим количеством митохондрий, что делает возможным синтез большого количества АТФ, а, следовательно, более быстрое высвобождение ионов натрия и укорочение эффективного рефрактерного периода клеток данной области. Считается, что 85% случаев очаг ФП локализуется именно в муфтах легочных вен. 

Ранняя левопредсердная, в том числе блокированная, экстрасистолия будет косвенным признаком в пользу эктопической активности из устьев легочных вен, потому как только клетки с коротким рефрактерным периодом способны на такую активность. 

 Также об эктопической активности малой группы клеток будет свидетельствовать пароксизмальный характер аритмии со спонтанным купированием приступа, так как известно, что эктопические очаги имеют тенденцию к угасанию своей активности с течением времени и без вовлечения других механизмов и участков миокарда не способны длительно поддерживать аритмию.

Лектор особо внимание обратил на то, что для успешного катетерного, да и консервативного, лечения фибрилляции предсердий, крайне важно собрать детальный аритмологичнеский анамнез. Важно понимать частоту возникновения приступов. Так, например, редкие эпизоды 1 раз в год не имеют субстрата аритмии. Также, особое значение имеют условия возникновения аритмии. Если аритмия сопряжена с артериальной гипертензией, необходимо ее нормализовать. В случае ассоциации с приемом пищи необходимо исключить грыжу диафрагмы, а при возникновении приступов на нагрузку исключить коронарную болезнь. При ночных приступах стоит исключить синдром обструктивного апноэ. У пациентов с ИМТ более 35 кг/м следует выяснить скорость набора веса и связь с началом фибрилляции предсердий.

Таким образом, подбор «идеального» пациента на катетерное лечение фибрилляции предсердий осуществляется на основании:

• сбора аритмологического анамнеза;
• ЭКГ в 12 отведениях на фоне приступа и при синусовом ритме;
• суточного мониторирования ЭКГ;
• эхоКГ (линейный размер ЛП не более 5 см, отсутствие сопутствующей органической патологии сердца);
• нормального уровня гормонов щитовидной железы;
• отсутствия клинически значимой ИБС;
• определения необходимости проведения чрезпищеводной ЭхоКГ (оценка риска тромбоэмболических осложнений).

Резюмируя все вышеперечисленное, идеальным пациентом для катетерного лечения ФП может считаться:

• пациент с частой предсердной экстрасистолией P на T;
• пациент с нормальным, не расширенным, левым предсердием (с отсутствием массивного склеротического процесса);
• пациент с непрерывно -рецидивирующими эпизодами ФП/ТП/ПТ;
• пациент, желающий радикального излечения от аритмии;
• пациент с отсутствием сопутствующей патологии.

Целью любого катетерного лечения ФП является изоляция триггеров в легочных венах, уменьшение критической массы, повреждение эпикардиальных ганглиев, повреждение роторов, которые в основном лоцируются в устьях легочных вен. Главной же задачей при этом является достижение трансмуральности и циркулярности воздействия.

К сожалению, не у каждого пациента есть возможность добиться трансмуральности воздействия, и чем пациент массивнее и, следовательно, больше толщина миокарда, тем меньше шанс эффективной процедуры. Наряду с этим, у 15% триггеры ФП вообще локализуются вне легочных вен (в предсердиях – 11%, триггером является АВУРТ или ДПЖС – 4%)¹².

Циркулярность воздействия ограничена методом катетерного воздействия. Так, при нанесении аппликаций методом «от точки к точке» не всегда возможно добиться непрерывности линии и существует риск «прорыва» проведения. 

Все вышеперечисленное снижает эффективность процедуры до 60-70%, а также увеличивает риск повторных вмешательств до 40-50%.

На сегодняшний день все более доступным становится метод криобалонного воздействия, при котором за одну аппликацию достигается и цииркулярность, и трансмуральность. Эффективность данной процедуры достигает 90%, а риск повторных вмешательств не превышает 15%¹³.

Что делать, если выбранная стратегия потерпела фиаско. Позиция терапевта-аритмолога.

Алексей Владимирович Тарасов во второй части своего сообщения остановился на тех факторах, которые могут стать причиной неэффективности антиаритмической терапии у пациентов с ФП.

Так, например, у относительно молодых пациентов без структурной патологии сердца причиной неэффективности антиаритмической терапии может стать неконтролируемая артериальная гипертензия. Известно, что на сегодняшний день согласно результатам ряда исследований артериальная гипертензия занимает лидирующую позицию среди всех причин развития ФП. И коррекция уровня артериального давления может существенно повлиять на положительный исход терапии фибрилляции предсердий.

Избыток массы тела, ожирения также является самостоятельным фактором риска фибрилляции предсердий. И в исследовании LEGACY было показано, что снижение массы тела на 10% дает свободу от аритмии на 50% больше, чем без снижения. Таким образом, избыток массы тела может значимо ухудшать результаты лечения, а ее коррекция может существенно повысить эффективность антиаритмической терапии¹⁴. 

Таким образом, лектор резюмировал, что для эффективной терапии ФП, необходимо руководствоваться главными принципами:

• оптимальная терапия основного заболевания;
• определение эффективной стратегии лечения аритмии;
• оценка безопасности выбранной стратегии;
• снижения риска межлекарственных взаимодействий. 

Что делать, если выбранная стратегия потерпела фиаско. Позиция кардиохирурга.

С позиции кардиохирурга, фиаско – это рецидив аритмии после проведенной катетерной процедуры.

Решить данный вопрос может помочь более четкое определение субстрата аритмии. С этой целью был разработан метод высокоплотного картирования с помощью специальных катетеров, способных снимать внутрисердечную электрограмму одновременно с большого числа точек. Данный метод позволяет более точно идентифицировать субстрат аритмии и нанести фокусное воздействие¹⁵.

Главная задача хирурга – понять источники рецидива после первичной изоляции легочных вен. Этим источником может быть возвратная активность в легочных венах, внелегочные эктопические очаги или ятрогенный аритмогенный субстрат. 

В случаях, когда имеет место прорыв проведения из легочных вен после их изоляции или появления зон замедленного проведения после первичного воздействия, или же во время картирования на фоне аритмии идентифицируется новый источник аритмии, субстрат может быть модифицирован путем повторных фокусных воздействий.

Если же у пациента, как привел в клиническом примере Карапет Владимирович, по данным высокоплотного картирования, с течением времени сформировался внелегочной субстрат фибрилляции предсердий, то в этом случае его стоит передать кардиологам для подбора соответствующей стратегии антиаритмической терапии.

В случаях, когда кардиохирург с помощью различных методов точно идентифицирует источник ФП, но добиться эффективности не позволяет недостаточная трансмуральность внутрисердечных воздействий, можно прибегнуть к эпикардиальной трансторакальной хирургической процедуре.  

В случае полного фиаско стратегии контроля ритма с помощью катетерных методов лечения можно обратиться к стратегии контроля частоты с помощью имплантации устройств:

• имплантация двухкамерного ЭКС при синдроме тахи-бради;
• имплантация однокамерного ЭКС при брадиформе ФП;
• имплантация бивентиркулярного стимулятора при отсутствии фармакологического контроля тахисистолии и необходимости расширения хронотропной фармакотерапии; 
• аблация АВ-узла с имплантацией ЭКС.

В заключении симпозиума, специалисты установили, что выбор стратегии и тактики лечения зависит от целого ряда важнейших факторов: возраст пациента, форма фибрилляции предсердий, факторы риска ФП, наличие основного и сопутствующих заболеваний, а также пожелания самого пациента.

Согласно современным российским клиническим рекомендациям, больным с ФП без органической патологии сердца в качестве антиаритмической терапии препаратами первого выбора являются антиаритмики IC класса, в частности Этацизин®. Соталол имеет ряд ограничений, в частности удлинение интервала QT, особенно с увеличением дозировки. Амиодарон же должен применяться исключительно у пациентов со структурной патологией сердца.

С полным списком литературы можно ознакомиться в редакции

RUETA1806 от 14.12.2022