По материалам доклада А.Б.Данилова, Н.А. Супоневой, С.А.Живолупова в рамках XIX междисциплинарной конференции с международным участием памяти академика Александра Моисеевича Вейна.
Понимание патофизиологических механизмов острой и хронической боли в спине, поможет Вам подобрать терапию, которая будет воздействовать на причину развития синдрома. Клинический практикум поможет Вам найти ключ к успешному решению данной проблемы.
Расстройства чувствительности – ключевой синдром при поражении периферической нервной системы. Понимание патогенетических основ данного синдрома позволит подобрать оптимальную терапию, способную ускорить восстановление при периферических невропатиях. В этом Вам поможет простой и наглядный алгоритм в виде инфографики.
Пациент с хронической болью в спине – частый гость в рутинной практике невролога. Как лечить такого пациента не по шаблону, а персонифицировано, добиваясь наилучших результатов? В помощь клиницисту концепция индивидуального клинического подхода, которая включает анализ патофизиологических механизмов развития болевого синдрома, выбор оптимальных методов диагностики и определение рационального алгоритма фармакотерапии.
Подробнее о таком подходе читайте в статье профессора О.С. Левина.
Включены 73 пациента с частыми симптомными ЖА «высоких градаций» (44 женщины и 29 мужчин) в возрасте от 28 до 86 лет (средний возраст 56,6 ± 28,3 года), у которых МТМ ЭКГ выполнялось с целью индивидуального подбора антиаритмического препарата (ААП) и раннего выявления побочных эффектов медикаментозной антиаритмической терапии.
По показаниям в ходе МТМ пациентам выполнялись дополнительные обследования (ментальные, нагрузочные пробы), позволявшие оценить вклад психического и физического стресса в аритмогенез, а также участие вегетативной нервной системы (ВНС). Полученные данные использовались для выбора патогенетического подхода к лечению1.
Оценка эффективности лечения производилась по общепринятым критериям: уменьшение числа одиночных желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК) более чем на 75 %, парных ЖЭК — на 90 %, а эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) — на 100 %2; исчезновение обмороков и полуобморочных состояний, если они были спровоцированы НР. В течение первых 3 суток от начала исследования в отсутствие какой-либо терапии проводилась качественная и количественная оценка клинико-электрокардиографических характеристик аритмии, выявление провоцирующих ее факторов и суточной вариативности (Рис. 1)
После подробного анализа характеристик ЖА в течение первых 3 суток МТМ ЭКГ у 14 (19,2 %) пациентов, включенных в исследование, удалось заподозрить четкую взаимосвязь ЖА с психоэмоциональным фоном. Эти пациенты были приглашены в НИЛ ЭК, где им провели ментальные пробы (МП) и тредмил-тест. Проба с физической нагрузкой (ФН) была отрицательной, НР при нагрузке не было, а положительные результаты МП (тест Струпа, «Устный счет», «Разговор о болезни», «Возврат гнева»), а также сопутствующий диагноз тревожного невротического расстройства (ТНР), поставленный психотерапевтом, подтвердили — психотравмирующие ситуации являются триггером, провоцирующим нарушение ритма (появление и увеличение количества одиночных, парных ЖЭК и неустойчивых ЖТ).
Вышеуказанным 14 пациентам не назначались ААП, и дальнейшее их лечение и наблюдение проходило у психотерапевта с последующим контролем через 1 и 3 месяца.
Назначалась психотерапия в сочетании с анксиолитическим препаратом тетраметилтетраазабициклооктандион (Адаптол)). Мы оценили ближайшую эффективность лечения под контролем МТМ как высокую (одиночные ЖЭК уменьшились на 70 %, парные ЖЭК и неустойчивые ЖТ не регистрировались, в том числе и в рабочие дни), что подтвердило правильно выбранную лечебную тактику, и монитор был снят.
Терапию у 14 (19,2 %) больных можно было считать успешной, так как контрольное мониторирование ЭКГ через 1–3 мес. от начала лечения показало сохранение критериев эффективности.
Этап предварительного наблюдения перед началом лечения позволяет дать объективную клинико-электрокардиографическую характеристику аритмии с возможностью заподозрить провоцирующий фактор, определить участие ВНС в аритмогенезе и прогнозировать наиболее патогенетический ААП.
500 мг таб. 3 раза в день до 3 месяцев
1. ИМП Адаптол от 05.07.2023;
2. Поиск оптимального лечения желудочковой аритмии неишемической природы у пациентов с тревожными расстройствами / Т. В. Трешкур, Е. А. Цуринова, Т. Э. Тулинцева [и др.] // Терапевтический архив. – 2012. – Т. 84. – № 12. – С. 35-39;
3. Синдром и феномен преждевременного возбуждения желудочков: влияние Адаптола на вариабельность ритма сердца и аритмогенную готовность / Л. М. Василец, А. В. Туев, А. Ю. Вышенская [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2011. – Т. 4, № 3. – С. 68-72
4. Жексембина А.Е. Применение препаратов «Адаптол» и «Ноофен» в психиатрической и наркологической практике // Вестник КазНМУ. 2013. №3-2.
Многосуточное телемониторирование – оптимальный метод контроля при медикаментозном лечении аритмий / Т. Э. Тулинцева, В. М. Тихоненко, Е. С. Жабина, Т. В. Трешкур // Трансляционная медицина. – 2023. – Т. 10, № 1. – С. 5-13. – DOI 10.18705/2311-4495-2023-10-1-5-13. – EDN EMJBTA.
Материал предназначается для медицинских и фармацевтических сотрудников.
RUADA2199 от 10.05.2023
Синдром вегетативной дисфункции, крайне распространенное явление. Кто же такой – пациент с данным синдромом и как ему помочь? Чтобы в этом разобраться, мы подготовили для вас полезный материал, где схематично отражены ключевые особенности синдрома вегетативной дисфункции и способы его коррекции.
Захаров В.В.
Современные данные говорят о том, что у трех соматических пациентов из четырех есть сопутствующая тревога. Та, в свою очередь, не только снижает качество жизни пациента, но и усугубляет течение основного заболевания, а также может выступать самостоятельным фактором риска его развития, что заставляет врача искать подходящие средства терапии.
О том, какой препарат может наилучшим образом подойти для лечения коморбидной тревоги, читайте в статье проф. В.В. Захарова.
Хроническая боль – одна из трудноразрешимых проблем медицины. Главной сложностью в управлении болью для клинициста является поиск оптимального баланса между эффективностью и побочными эффектами противоболевой терапии.
О новых возможностях терапии хронической боли читайте в статье профессоров А.Б. Данилова, Н.А. Супоневой и С.А. Живолупова по материалам Xlll Конгресса Manage Pain.
Высокая актуальность проблемы хронической боли требует тщательного ее изучения, глубоких знаний и системного анализа. На симпозиуме «Боль в спине: клинический практикум» в рамках XIX Вейновских чтений была предпринята попытка обобщить накопленные знания и продемонстрировать их применение в формате интерактивных клинических случаев.
Читайте об этом подробнее в обзоре профессоров А.Н. Данилова, Н.А. Супоневой и С.А. Живолупова.
Тревога и расстройства вегетативной регуляции являются верными спутниками практически любой соматической патологии. Наряду с этим, тревога является самостоятельным фактором развития и прогрессирования целого ряда заболеваний, в частности заболеваний сердечно-сосудистой системы.
О том, как вести тревожных пациентов с кардиоваскулярной патологией, читайте в статье к.м.н. Е.Ю. Эбзеевой
Ветряная оспа — высококонтагиозное заболевание, самая часто встречающаяся «детская инфекция». Наиболее часто данному заболеванию подвержены дети младшего возраста (3—7 лет), у которых заболевание протекает в легкой форме. Заболеваемость ветряной оспой остается высокой в связи с отсутствием массовой активной иммунизации детей. Показатель заболеваемости ветряной оспой у взрослых находится в интервале от 300 до 800 и более на 100 000 населения, у детей составляет 7000 на 100 000 детского населения1-3.
Наиболее подверженной заболеванию категорией людей являются дети, посещающие детские дошкольные учреждения и начальные классы школы4. Ветряная оспа у детей протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме.
Ветряная оспа начинается с невысокой температуры, головной боли и недомогания. Через 24—48 ч. появляется характерная везикулезная сыпь. Нередко первые высыпания появляются на слизистых половых органов и в ротовой полости. Далее высыпания распространяются по всему телу и приобретают экзантемный характер, напоминая «ткань в горошек». Патогномоничным признаком при ветряной оспе является поражение кожи волосистой части головы и слизистой оболочки полости рта.
Типичная клиническая картина вначале характеризуется появлением на коже пятнисто-папулезных элементов, которые в течение суток трансформируются в пузырьки с быстро мутнеющим серозным содержимым. Везикулезные элементы с пупковидным вдавлением в центральной части, расположенные на эритематозном основании, напоминают капли росы на лепестках розы. Большинство пузырьков овальной формы, ось которых совпадает с направлением линий Лангера (линий естественного натяжения кожи). Высыпания субъективно сопровождаются зудом, следствием которого являются экскориации и присоединение вторичной инфекции. Через 4—6 дней пузырьки подсыхают, формируя серозно-геморрагические корочки. Исходом ветряной оспы нередко являются «штампованные» рубчики атрофического, реже гипертрофического, характера. «Ветряночные» рубчики наиболее заметны на лице в области лба, оставаясь «клеймом» заболевания на всю жизнь5.
Независимо от количества высыпаний и тяжести инфекционного процесса в начале заболевания, в 3-8 % случаев развиваются осложнения6,7. К наиболее частым неспецифическим осложнениям относятся бактериальные суперинфекции преимущественно стрептококковой и стафилококковой этиологии (гнойные поражения кожи, целлюлиты, абсцессы, артриты, остеомиелиты), выявляющиеся у 38-46 % госпитализированных детей с ветряной оспой8. В структуре специфических осложнений ветряной оспы у детей преобладают поражения нервной системы, составляя от 58-61 %. Наиболее часто развиваются церебеллит, энцефалит, менингит, значительно реже наблюдаются поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, неврит зрительного нерва и др.7.
В качестве средства первичной профилактики ветряной оспы в настоящее время разработаны вакцины, которые, однако, до настоящего времени не получили широкого распространения в нашей стране9,10
Детям с иммунодефицитными состояниями, грудным и новорожденным, а также подросткам и взрослым показано общее лечение с обязательным назначением противовирусных препаратов5. Наиболее часто в педиатрической практике применяется ацикловир, который разрешен к применению с новорожденного возраста10,11,12.
Лечение иммунокомпетентных пациентов детского возраста с ветряной оспой с неосложнённым течением, как правило, направлено на уменьшение симптомов, таких как лихорадка и кожный зуд10.
Контроль кожного зуда при ветряной оспе является важной проблемой, так как возникающие в его следствие расчесы могут стать входными воротами для вторичной инфекции, которая может серьезно осложнить течение заболевания и привести к осложнениям13. С целью профилактики вторичного инфицирования, наружно применяют антисептические средства, подсушивающие везикулезную сыпь, к которым относятся анилиновые красители и специальные лосьоны5.
В качестве системного средства контроля зуда при ветряной оспе применяются антигистаминные препараты5. Применение данной группы препаратов патогенетически обоснованно, так как в развитии зуда ключевыми медиаторами являются биогенные амины: гистамин, серотонин и другие 14,15.
Гистамин, вырабатываемый дермальными тучными клетками и базофилами H1-рецепторов на нейронах запускает каскад реакций, что приводит к сенсибилизации периферических нервных окончаний кожи, участвующих в передаче пруритогенного сигнала в ЦНС17. Серотонин в свою очередь, является мощным индуктором острого и хронического зуда. Так, активация специфических серотониновых рецепторов HTR7, ассоциированных с ионным каналом TRPA1, приводит к развитию данного синдрома18.
В настоящее время к антигистаминным препаратам предъявляется ряд серьезных требований16:
Оптимальным антигистаминным препаратом при заболеваниях, сопровождающихся кожным зудом, удовлетворяющим большинству требований, можно считать хифенадин19 (Фенкарол®). Фенкарол обладает высоким сродством к H1-рецепторам, не оказывает побочного воздействия на сердечно-сосудистую систему и пищеварительный тракт. У препарата практически полностью отсутствует седативный эффект и другие побочные влияния на центральную нервную систему и вегетативные функции, так ка он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Помимо блокады H1-рецепторов Фенкарол активирует фермент диаминоксидазу (гистаминазу), отвечающий за деградацию гистамина и, соответственно, снижающий уровень гистамина в тканях. Наряду с этим, Фенкарол блокирует рецепторы серотонина, что усиливает его противозудное и антиэксудативное действие20.
Таким образом, терапия зуда при ветряной оспе у детей является важным аспектом менеджмента данного заболевания, направленная на облегчение состояния пациента, профилактику косметических дефектов и вторичного инфицирования при экскориациях. Оптимальным выбором для системного контроля зуда является Фенкарол® благодаря его тройному действию на ключевые звенья патогенеза.