Category: Без рубрики

По материалам доклада А.Б.Данилова, Н.А. Супоневой, С.А.Живолупова в рамках XIX междисциплинарной конференции с международным участием памяти академика Александра Моисеевича Вейна.

Понимание патофизиологических механизмов острой и хронической боли в спине, поможет Вам подобрать терапию, которая будет воздействовать на причину развития синдрома. Клинический практикум поможет Вам найти ключ к успешному решению данной проблемы.

Расстройства чувствительности – ключевой синдром при поражении периферической нервной системы. Понимание патогенетических основ данного синдрома позволит подобрать оптимальную терапию, способную ускорить восстановление при периферических невропатиях. В этом Вам поможет простой и наглядный алгоритм в виде инфографики.

Пациент с хронической болью в спине – частый гость в рутинной практике невролога. Как лечить такого пациента не по шаблону, а персонифицировано, добиваясь наилучших результатов? В помощь клиницисту концепция индивидуального клинического подхода, которая включает анализ патофизиологических механизмов развития болевого синдрома, выбор оптимальных методов диагностики и определение рационального алгоритма фармакотерапии.

Подробнее о таком подходе читайте в статье профессора О.С. Левина.

Материалы и методы

Включены 73 пациента с частыми симптомными ЖА «высоких градаций» (44 женщины и 29 мужчин) в возрасте от 28 до 86 лет (средний возраст 56,6 ± 28,3 года), у которых МТМ ЭКГ выполнялось с целью индивидуального подбора антиаритмического препарата (ААП) и раннего выявления побочных эффектов медикаментозной антиаритмической терапии.

По показаниям в ходе МТМ пациентам выполнялись дополнительные обследования (ментальные, нагрузочные пробы), позволявшие оценить вклад психического и физического стресса в аритмогенез, а также участие вегетативной нервной системы (ВНС). Полученные данные использовались для выбора патогенетического подхода к лечению¹.

Оценка эффективности лечения производилась по общепринятым критериям: уменьшение числа одиночных желудочковых эктопических комплексов (ЖЭК) более чем на 75 %, парных ЖЭК — на 90 %, а эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) — на 100 %²; исчезновение обмороков и полуобморочных состояний, если они были спровоцированы НР. В течение первых 3 суток от начала исследования в отсутствие какой-либо терапии проводилась качественная и количественная оценка клинико-электрокардиографических характеристик аритмии, выявление провоцирующих ее факторов и суточной вариативности (Рис. 1)

Результаты

После подробного анализа характеристик ЖА в течение первых 3 суток МТМ ЭКГ у 14 (19,2 %) пациентов, включенных в исследование, удалось заподозрить четкую взаимосвязь ЖА с психоэмоциональным фоном. Эти пациенты были приглашены в НИЛ ЭК, где им провели ментальные пробы (МП) и тредмил-тест. Проба с физической нагрузкой (ФН) была отрицательной, НР при нагрузке не было, а положительные результаты МП (тест Струпа, «Устный счет», «Разговор о болезни», «Возврат гнева»), а также сопутствующий диагноз тревожного невротического расстройства (ТНР), поставленный психотерапевтом, подтвердили — психотравмирующие ситуации являются триггером, провоцирующим нарушение ритма (появление и увеличение количества одиночных, парных ЖЭК и неустойчивых ЖТ).

Вышеуказанным 14 пациентам не назначались ААП, и дальнейшее их лечение и наблюдение проходило у психотерапевта с последующим контролем через 1 и 3 месяца.

Назначалась психотерапия в сочетании с анксиолитическим препаратом тетраметилтетраазабициклооктандион (Адаптол)). Мы оценили ближайшую эффективность лечения под контролем МТМ как высокую (одиночные ЖЭК уменьшились на 70 %, парные ЖЭК и неустойчивые ЖТ не регистрировались, в том числе и в рабочие дни), что подтвердило правильно выбранную лечебную тактику, и монитор был снят.

Терапию у 14 (19,2 %) больных можно было считать успешной, так как контрольное мониторирование ЭКГ через 1–3 мес. от начала лечения показало сохранение критериев эффективности.

Заключение

Этап предварительного наблюдения перед началом лечения позволяет дать объективную клинико-электрокардиографическую характеристику аритмии с возможностью заподозрить провоцирующий фактор, определить участие ВНС в аритмогенезе и прогнозировать наиболее патогенетический ААП.

Адаптол – анксиолитик для лечения тревоги и вегетативных нарушений^1-3

• Трехкратное уменьшение выраженности тревоги²
• Трехкратное уменьшение частоты желудочковой экстрасистолии, вызванной тревожно-невротическим расстройством²
• Снижение аритмогенной готовности миокарда³

Курс лечения^1,4

500 мг таб. 3 раза в день до 3 месяцев

1. ИМП Адаптол от 05.07.2023;
2. Поиск оптимального лечения желудочковой аритмии неишемической природы у пациентов с тревожными расстройствами / Т. В. Трешкур, Е. А. Цуринова, Т. Э. Тулинцева [и др.] // Терапевтический архив. – 2012. – Т. 84. – № 12. – С. 35-39;
3. Синдром и феномен преждевременного возбуждения желудочков: влияние Адаптола на вариабельность ритма сердца и аритмогенную готовность / Л. М. Василец, А. В. Туев, А. Ю. Вышенская [и др.] // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. – 2011. – Т. 4, № 3. – С. 68-72
4. Жексембина А.Е. Применение препаратов «Адаптол» и «Ноофен» в психиатрической и наркологической практике // Вестник КазНМУ. 2013. №3-2.

Литература

1. Шляхто Е.В., Трешкур Т.В., Тулинцева Т.Э. и др. Алгоритм ведения пациентов с желудочковыми аритмиями. Терапевтический архив. 2015; 87(5):106–112
2. Varma N, Cygankiewicz I, Turakhia M, et al. 2021 ISHNE/ HRS/ EHRA/ APHRS collaborative statement on mHealth in Arrhythmia Management: Digital Medical Tools for Heart Rhythm Professionals: From the International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiology/Heart Rhythm Society/European Heart Rhythm Association/Asia Pacific Heart Rhythm Society. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2021; 26(2):e12795. DOI: 10.1111/anec.12795.

Подготовлено по материалам

Многосуточное телемониторирование – оптимальный метод контроля при медикаментозном лечении аритмий / Т. Э. Тулинцева, В. М. Тихоненко, Е. С. Жабина, Т. В. Трешкур // Трансляционная медицина. – 2023. – Т. 10, № 1. – С. 5-13. – DOI 10.18705/2311-4495-2023-10-1-5-13. – EDN EMJBTA.

Полный текст статьи

Материал предназначается для медицинских и фармацевтических сотрудников.
RUADA2199 от 10.05.2023

Синдром вегетативной дисфункции, крайне распространенное явление. Кто же такой – пациент с данным синдромом и как ему помочь? Чтобы в этом разобраться, мы подготовили для вас полезный материал, где схематично отражены ключевые особенности синдрома вегетативной дисфункции и способы его коррекции.

Захаров В.В.

Современные данные говорят о том, что у трех соматических пациентов из четырех есть сопутствующая тревога. Та, в свою очередь, не только снижает качество жизни пациента, но и усугубляет течение основного заболевания, а также может выступать самостоятельным фактором риска его развития, что заставляет врача искать подходящие средства терапии.

О том, какой препарат может наилучшим образом подойти для лечения коморбидной тревоги, читайте в статье проф. В.В. Захарова.

Хроническая боль – одна из трудноразрешимых проблем медицины. Главной сложностью в управлении болью для клинициста является поиск оптимального баланса между эффективностью и побочными эффектами противоболевой терапии.

О новых возможностях терапии хронической боли читайте в статье профессоров А.Б. Данилова, Н.А. Супоневой и С.А. Живолупова по материалам Xlll Конгресса Manage Pain.

Высокая актуальность проблемы хронической боли требует тщательного ее изучения, глубоких знаний и системного анализа. На симпозиуме «Боль в спине: клинический практикум» в рамках XIX Вейновских чтений была предпринята попытка обобщить накопленные знания и продемонстрировать их применение в формате интерактивных клинических случаев.

Читайте об этом подробнее в обзоре профессоров А.Н. Данилова, Н.А. Супоневой и С.А. Живолупова.

Тревога и расстройства вегетативной регуляции являются верными спутниками практически любой соматической патологии. Наряду с этим, тревога является самостоятельным фактором развития и прогрессирования целого ряда заболеваний, в частности заболеваний сердечно-сосудистой системы.

О том, как вести тревожных пациентов с кардиоваскулярной патологией, читайте в статье к.м.н. Е.Ю. Эбзеевой

Ветряная оспа — высококонтагиозное заболевание, самая часто встречающаяся «детская инфекция». Наиболее часто данному заболеванию подвержены дети младшего возраста (3—7 лет), у которых заболевание протекает в легкой форме. Заболеваемость ветряной оспой остается высокой в связи с отсутствием массовой активной иммунизации детей. Показатель заболеваемости ветряной оспой у взрослых находится в интервале от 300 до 800 и более на 100 000 населения, у детей составляет 7000 на 100 000 детского населения^1-3.

Наиболее подверженной заболеванию категорией людей являются дети, посещающие детские дошкольные учреждения и начальные классы школы⁴. Ветряная оспа у детей протекает в основном в легкой и среднетяжелой форме.

Ветряная оспа начинается с невысокой температуры, головной боли и недомогания. Через 24—48 ч. появляется характерная везикулезная сыпь. Нередко первые высыпания появляются на слизистых половых органов и в ротовой полости. Далее высыпания распространяются по всему телу и приобретают экзантемный характер, напоминая «ткань в горошек». Патогномоничным признаком при ветряной оспе является поражение кожи волосистой части головы и слизистой оболочки полости рта.

Типичная клиническая картина вначале характеризуется появлением на коже пятнисто-папулезных элементов, которые в течение суток трансформируются в пузырьки с быстро мутнеющим серозным содержимым. Везикулезные элементы с пупковидным вдавлением в центральной части, расположенные на эритематозном основании, напоминают капли росы на лепестках розы. Большинство пузырьков овальной формы, ось которых совпадает с направлением линий Лангера (линий естественного натяжения кожи). Высыпания субъективно сопровождаются зудом, следствием которого являются экскориации и присоединение вторичной инфекции. Через 4—6 дней пузырьки подсыхают, формируя серозно-геморрагические корочки. Исходом ветряной оспы нередко являются «штампованные» рубчики атрофического, реже гипертрофического, характера. «Ветряночные» рубчики наиболее заметны на лице в области лба, оставаясь «клеймом» заболевания на всю жизнь⁵.

Независимо от количества высыпаний и тяжести инфекционного процесса в начале заболевания, в 3-8 % случаев развиваются осложнения^6,7. К наиболее частым неспецифическим осложнениям относятся бактериальные суперинфекции преимущественно стрептококковой и стафилококковой этиологии (гнойные поражения кожи, целлюлиты, абсцессы, артриты, остеомиелиты), выявляющиеся у 38-46 % госпитализированных детей с ветряной оспой⁸. В структуре специфических осложнений ветряной оспы у детей преобладают поражения нервной системы, составляя от 58-61 %. Наиболее часто развиваются церебеллит, энцефалит, менингит, значительно реже наблюдаются поперечный миелит, синдром Гийена-Барре, неврит зрительного нерва и др.⁷.

В качестве средства первичной профилактики ветряной оспы в настоящее время разработаны вакцины, которые, однако, до настоящего времени не получили широкого распространения в нашей стране^9,10

Детям с иммунодефицитными состояниями, грудным и новорожденным, а также подросткам и взрослым показано общее лечение с обязательным назначением противовирусных препаратов⁵. Наиболее часто в педиатрической практике применяется ацикловир, который разрешен к применению с новорожденного возраста^10,11,12.

Лечение иммунокомпетентных пациентов детского возраста с ветряной оспой с неосложнённым течением, как правило, направлено на уменьшение симптомов, таких как лихорадка и кожный зуд¹⁰.

Контроль кожного зуда при ветряной оспе является важной проблемой, так как возникающие в его следствие расчесы могут стать входными воротами для вторичной инфекции, которая может серьезно осложнить течение заболевания и привести к осложнениям¹³. С целью профилактики вторичного инфицирования, наружно применяют антисептические средства, подсушивающие везикулезную сыпь, к которым относятся анилиновые красители и специальные лосьоны⁵.

В качестве системного средства контроля зуда при ветряной оспе применяются антигистаминные препараты⁵. Применение данной группы препаратов патогенетически обоснованно, так как в развитии зуда ключевыми медиаторами являются биогенные амины: гистамин, серотонин и другие ^14,15.

Гистамин, вырабатываемый дермальными тучными клетками и базофилами H1-рецепторов на нейронах запускает каскад реакций, что приводит к сенсибилизации периферических нервных окончаний кожи, участвующих в передаче пруритогенного сигнала в ЦНС¹⁷. Серотонин в свою очередь, является мощным индуктором острого и хронического зуда. Так, активация специфических серотониновых рецепторов HTR7, ассоциированных с ионным каналом TRPA1, приводит к развитию данного синдрома¹⁸.

В настоящее время к антигистаминным препаратам предъявляется ряд серьезных требований¹⁶:

• Сильная и селективная блокада H1- рецепторов
• Выраженный противоаллергический эффект
• Быстрое наступление клинического эффекта
• Продолжительность действия 24 часа (1 кратный прием)
• Отсутствие тахифилаксии
• Отсутствие клинически значимых взаимодействий с пищей, лекарствами, транспортными белками, системой цитохромов P4503А (СYP3A)
• Отсутствие седации и влияния на познавательные и психомоторные функции
• Отсутствие атропиноподобного действия
• Не должны вызывать увеличения массы тела
• Отсутствие кардиотоксических эффектов

Оптимальным антигистаминным препаратом при заболеваниях, сопровождающихся кожным зудом, удовлетворяющим большинству требований, можно считать хифенадин¹⁹ (Фенкарол®). Фенкарол обладает высоким сродством к H1-рецепторам, не оказывает побочного воздействия на сердечно-сосудистую систему и пищеварительный тракт. У препарата практически полностью отсутствует седативный эффект и другие побочные влияния на центральную нервную систему и вегетативные функции, так ка он практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Помимо блокады H1-рецепторов Фенкарол активирует фермент диаминоксидазу (гистаминазу), отвечающий за деградацию гистамина и, соответственно, снижающий уровень гистамина в тканях. Наряду с этим, Фенкарол блокирует рецепторы серотонина, что усиливает его противозудное и антиэксудативное действие²⁰.

Таким образом, терапия зуда при ветряной оспе у детей является важным аспектом менеджмента данного заболевания, направленная на облегчение состояния пациента, профилактику косметических дефектов и вторичного инфицирования при экскориациях. Оптимальным выбором для системного контроля зуда является Фенкарол® благодаря его тройному действию на ключевые звенья патогенеза. 

Литература:

1. Воронин Е.М., Ермоленко М.В., Чернова А.М. Современные особенности эпидемического процесса при ветряной оспе // Эпидемиология и вакцинопрофилактика. 2010; 6(55): 17—23;
2. Таточенко В.К., Озерецковский Н.А., Федоров А.М. Ветряная оспа клиническая картина //Бюллетень вакцинации. 2009;1: 3—9;
3. Reynolds MA, Kruszon-Moran D, Jumaan A, Schmid DS, McQuillan GM. Varicella seroprevalence in the U.S.: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 1999-2004. Public Health Rep. 2010;125(6):860-869
4. Литяева Л. А., Тен М. Б., Ковалева О. В., Закопаева Е. С. Особенности течения ветряной оспы у детей с иммунодефицитными состояниями // Детские инфекции. 2015. Т. 14. № 4. С. 50-52
5. Тамразова, О. Б. Клинические особенности течения герпесвирусной инфекции, вызванной вирусом varicella zoster, в детском возрасте / О. Б. Тамразова, А. В. Тебеньков, М. Н. Ермакова // Вестник дерматологии и венерологии. – 2012. – № 4. – С. 70-75.
6. Михайлова Е. В., Феклисова Л. В., Антонова Т. И., Галкина Л. А., Шведова Н. М., Никольская М. В. Иммуномодулирующая терапия в аспекте комплексного подхода к лечению ветряной оспы у детей // Инфекционные болезни. 2013. Т. 11. – № 4. С. 72-77;
7. Чернова Т. М., Тимченко В. Н. Современные аспекты противовирусной терапии ветряной оспы у детей // Детские инфекции. 2011. Т 10, № 3. С. 58-61
8. Acute Osteomyelitis as a Complication of Varicella/ L. Borgen at al. // Acta Radiol. 2005. V. 46, № 6. P. 652- 656
9. Ветряная оспа у детей: pуководство для врачей / Под ред. з.д.н. РФ, д.м.н. профессора Н.В. Скрипченко. – СПб: ТактикСтудио, 2015.- 296 с
10. NHS Plus, Royal College of Physicians, Faculty of Occupational Medicine. Varicella zoster virus: occupational aspects of management. A national guideline. London: RCP, 2010.
11. Исаков В.А., Сельков С.А., Мошетова Л.К., Чернакова Г.М. Современная терапия герпесвирусных инфекций. СПб. — М.; 2004; 166
12. Klassen TP, Belseck EM, Wiebe N, Hartling L. Acyclovir for treating varicella in otherwise healthy children and adolescents: a systematic review of randomised controlled trials. BMC Pediatr. 2002 Sep 30;2:9.
13. Fölster-Holst R. Itch Management in Childhood. Curr Probl Dermatol. 2016;50:173-91.
14. Чебуркин А.А. Зуд: дифференциальная диагностика и терапия. Терапевтический архив. 2014;86(4):85‑90.
15. Werfel T, Akdis CA et al. Cellular and molecular immunologic mechanisms in patients with atopic dermatitis. J Allergy Clin Immunol. 2016 Aug;138(2):336-49
16. Bousquet J. et al. GA2LEN (Global Allergy and Asthma European Network) addresses the allergy and asthma “epidemic”. Allergy. 2009; 64: 969–977
17. Hassan I, Haji ML. Understanding itch: An update on mediators and mechanisms of pruritus. Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2014;80(2):106-114
18. Morita T, McClain SP, Batia LM, Pellegrino M, Wilson SR, Kienzler MA, Lyman K, Olsen AS, Wong JF, Stucky CL, Brem RB, Bautista DM. HTR7 Mediates Serotonergic Acute and Chronic Itch. Neuron. 2015 Jul 1;87(1):124-38
19. Сергиенко Е.Н. Cовременный взгляд на ветряную оспу у детей. Медицинские новости. 2016. №2
20. ИМП Фенкарол от 22.02.2022